Tento príspevok je predbežným krokom pri štúdiu proteínov vo vzorkách pacientov, aby sa zabránilo ich hromadeniu a tým súvisiacim príznakom. Experimentálne údaje boli získané z modelu myších zvierat vytvoreného výskumníkmi, ktorý reprodukuje akumuláciu fragmentov bielkovín počas ochorenia.
V publikovanej práci sa výskumníci zamerali na fragment synaptického proteínového neurexinu, ktorý sa vo vedeckej komunite nazýva nrxnctf. Tento fragment sa hromadí v prípade mutácie v géne presenilínu, ktorá spôsobuje familiárnu Alzheimerovu chorobu. Vedci zistili, že ich experimentálna akumulácia v mozgu zvieracích modelov môže viesť k špecifickým chybám pamäte. Experimentálne modely týchto ochorení sú veľmi dôležité pre určenie patogenézy a navrhovanie základu účinnej liečby.
Výskumníci pozorovali v behaviorálnych štúdiách, že akumulácia tohto proteínu vedie k strate asociatívnej pamäte v závislosti od amygdaly mozgu. V spolupráci s Jos é Mar í a Delgado z Univerzity Pablo de oravide sa synaptické spojenia z prefrontálnej kôry na amygdalu skúmali pomocou elektrofyziologických záznamov u myší. Tieto experimenty ukazujú, že akumulácia nrxnctf môže tiež spôsobiť presynaptické chyby plasticity.
Neurexín
Neurexin je transmembránový proteín vyjadrený v neurónoch a (neuroendokrinných) bunkách. Neurexín existuje v rôznych podtypoch, pretože sú šifrované tromi génmi, ktoré sú prepísané dvoma promótormi a ďalej modifikované rozsiahlym alternatívnym spájaním. α- Neurexin a β- Neurexin proteín sa skladá z ligandových väzieb domén, ktoré sa viažu na niekoľko extracelulárnych a intracelulárnych interakčných partnerov. Genetika myší dokázala, α - Neurexins hrajú dôležitú úlohu v Ca2 + - závislom synaptickom prenose a sekundárnej úlohe v synaptickej formácii. Naopak, β- Neurexins ukázali silný potenciál na vyvolanie a rozlíšenie synapsií v experimentoch bunkovej kultúry. Preto sa neurexín stal kľúčovou molekulou priľnavosti synaptických buniek a hrá dôležitú úlohu v Ca2 + - spúšťanom uvoľňovaní a synaptickom vývoji.
